Hypertension causés par l'insuffisance rénale chronique (CKD)

En vertu de la condition de la néphrite chronique, les néphrons restants sont dans un état de compensation, ce qui signifie que la haute perfusion de sang existe dans le rein. Et l'hypertension général ne fera qu'aggraver cet état.
Au cours des dernières années, des recherches ont montré que l'inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine est efficace pour réduire la pression sanguine. Pratiques cliniques montrent également que l'antagoniste de calcium peut également réduire efficacement la pression artérielle et donc d'atténuer l'état de perfusion artérielle. En outre, l'antagoniste du calcium est également utile à la réduction de la consommation d'oxygène et l'ensemble de blocage des ostéocytes. Ce médicament peut également réduire l'incidence des dépôts de calcium sur mésenchyme rénal. Par ceci, dans le but de réduire les dommages rénaux et stabilisation de la fonction rénale peut être réalisée.
Pratiques cliniques ont prouvé que l'adoption à long terme de l'antagoniste du calcium n'entraînera pas de dommages à glomérule. qui plus est, le calcium n'a pas d'effet de prévention de fuite de protéine.
Pour l'hypertension immunothérapie de la sécrétion excessive de rénine, antagoniste des récepteurs bêta est d'une grande aide. Médicaments correspondants comprennent métoprolol et aténolol réduit la sécrétion de rénine mais ne seront ni altérer afflux sanguin vers les reins, ni le déclin du taux de filtration glomérulaire. Cependant, les patients doivent comprendre que ces médicaments sont de faible solubilité dans les lipides et ils sont excrétées de l'organisme par les reins, donc pour les patients présentant une insuffisance rénale, ils doivent payer beaucoup d'attention sur l'adoption de dosage de médicaments appropriés et de prolonger la médecine utilisant des intervalles.
Pourquoi les patients atteints de néphrite chronique sont plus vulnérables à l'hypertension
Hypertension que l'immunothérapie des comptes chroniques Néphrite pour 5% - 10% de l'ensemble de l'hypertension chez les adultes. Hypertension néphrétique peut être le résultat d'augmentation du volume sanguin et de la sécrétion excessive de rénine.
Les modifications pathologiques des reins donnent lieu à la rétention de fluide corporel, ce qui augmente d'autant le volume de sang et par conséquent augmente la pression sanguine. La difficulté de l'excrétion de sodium est la raison principale de ce type de l'hypertension artérielle.
Les modifications pathologiques du cortex rénal et vaisseaux rénaux donnera lieu insuffisance rénale de sang qui stimule les cellules rénales de but artère à sécréter la rénine. La rénine est une sorte d'hydrolyse protéase qui peut transformer foie proangiotensin produit en angiotensine Ⅰ, qui dernièrement être transformé par l'enzyme de conversion en angiotensine II. L'angiotensine II est de haute activité et peut effectivement contracter les vaisseaux. En outre, l'angiotensine II, d'améliorer la sécrétion d'aldostérone, qui est une sorte d'hormone qui règle le volume de sang. La sécrétion excessive d'aldostérone favorise la capacité de réabsorption de l'eau et de sodium des tubules rénaux. Et l'absorption excessive de l'eau et de sodium, à son tour aggrave le volume sanguin et de l'état de l'hypertension.
~ Hypertension causés par l'insuffisance rénale chronique (CKD)
Détails de l'immunothérapie
2011-06-13 18:02
En vertu de la condition de la néphrite chronique, nephrones restants sont dans un état de compensation, ce qui signifie que la haute perfusion de sang existe dans le rein. Et l'hypertension général ne fera qu'aggraver cet état.
Au cours des dernières années, des recherches ont montré que l'inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine est efficace pour réduire la pression sanguine. Pratiques cliniques montrent également que l'antagoniste de calcium peut également réduire efficacement la pression artérielle et donc d'atténuer l'état de perfusion artérielle. En outre, l'antagoniste du calcium est également utile à la réduction de la consommation d'oxygène et l'ensemble de blocage soterocyte. Ce médicament peut également réduire l'incidence des dépôts de calcium sur mésenchyme rénal. Par ceci, dans le but de réduire les dommages rénaux et stabilisation de la fonction rénale peut être réalisée.
Pratiques cliniques ont prouvé que l'adoption à long terme de l'antagoniste du calcium n'entraînera pas de dommages à glomérule. qui plus est, le calcium n'a pas d'effet de prévention de fuite de protéine.
Pour l'hypertension immunothérapie de la sécrétion excessive de rénine, antagoniste des récepteurs bêta est d'une grande aide. Médicaments correspondants comprennent métoprolol et aténolol réduit la sécrétion de rénine mais ne seront ni altérer afflux sanguin vers les reins, ni le déclin du taux de filtration glomérulaire. Cependant, les patients doivent comprendre que ces médicaments sont de faible solubilité dans les lipides et ils sont excrétées de l'organisme par les reins, donc pour les patients présentant une insuffisance rénale, ils doivent payer beaucoup d'attention sur l'adoption de dosage de médicaments appropriés et de prolonger la médecine utilisant des intervalles.
Pourquoi les patients atteints de néphrite chronique sont plus vulnérables à l'hypertension
Hypertension que l'immunothérapie des comptes chroniques Néphrite pour 5% - 10% de l'ensemble de l'hypertension chez les adultes. Hypertension néphrétique peut être le résultat d'augmentation du volume sanguin et de la sécrétion excessive de rénine.
Les modifications pathologiques des reins donnent lieu à la rétention de fluide corporel, ce qui augmente d'autant le volume de sang et par conséquent augmente la pression sanguine. La difficulté de l'excrétion de sodium est la raison principale de ce type de l'hypertension artérielle.

Les modifications pathologiques du cortex rénal et vaisseaux rénaux donnera lieu insuffisance rénale de sang qui stimule les cellules rénales de but artère à sécréter la rénine. La rénine est une sorte d'hydrolyse protéase qui peut transformer foie proangiotensin produit en angiotensine Ⅰ, qui dernièrement être transformé par l'enzyme de conversion en angiotensine II. L'angiotensine II est de haute activité et peut effectivement contracter les vaisseaux. En outre, l'angiotensine II, d'améliorer la sécrétion d'aldostérone, qui est une sorte d'hormone qui règle le volume de sang. La sécrétion excessive d'aldostérone favorise la capacité de réabsorption de l'eau et de sodium des tubules rénaux. Et l'absorption excessive de l'eau et de sodium, à son tour aggrave le volume sanguin et de l'état de l'hypertension.